22 stycznia 2025
Zespół metaboliczny to grupa czynników ryzyka, do których zalicza się otyłość brzuszną, zmniejszoną zdolność do metabolizowania glukozy (insulinooporność), dyslipidemię (zaburzenie gospodarki lipidowej) i nadciśnienie tętnicze. Pacjenci z zespołem metabolicznym znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej i/lub cukrzycy typu 2.
Zespół metaboliczny jest często występującym schorzeniem, znanym również jako zespół polimetaboliczny, zespół X, zespół insulinooporności, zespół otyłości lub zespół Reavena, jednak niewiele osób spoza środowiska lekarskiego słyszało o tym schorzeniu. Pacjentów informuje się o konieczności sprawdzania stężenia cholesterolu, obserwowania objawów cukrzycy, monitorowania ciśnienia tętniczego i regularnego uprawiania sportu, jednak do tej pory niewiele łączyło te czynniki – za wyjątkiem chęci prowadzenia „zdrowego stylu życia”.
Na przestrzeni kilkunastu lat wprowadzono wiele definicji zespołu metabolicznego. Wiele organizacji krajowych i międzynarodowych posługuje się określonymi kryteriami definiującymi zespół metaboliczny.
W 1998 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) jako pierwsza opublikowała akceptowaną na świecie definicję zespołu metabolicznego, ale dopiero wytyczne zawarte w raporcie ATP III (trzeci raport ekspertów Narodowego Programu Edukacji ds. cholesterolu dotyczący wykrywania, oceny i leczenia wysokiego stężenia cholesterolu we krwi u dorosłych) uzyskały szeroką akceptację i są szeroko stosowane.
Według ATP III zespół metaboliczny występuje, gdy jednocześnie zachodzą co najmniej trzy z poniższych warunków:
Najnowsze kryteria identyfikujące pacjentów z zespołem metabolicznym zostały opracowane w 2005 r. w Berlinie przez Międzynarodową Federację Cukrzycową (IDF):
Warunek konieczny:
W zespole metabolicznym często występują również skłonności prozakrzepowe i pozapalne nie ujęte w kryteriach ATP III. Wprawdzie czynniki te zwykle nie dają jawnych objawów klinicznych, ale wskazują na zwiększone ryzyko miażdżycy tętnic, chorób serca, udaru mózgu, cukrzycy, chorób nerek czy nawet przedwczesnej śmierci. Nieleczone schorzenia wchodzące w skład zespołu metabolicznego spowodują powstanie powikłań w ciągu 15 lat. Rokowania dla pacjentów z zespołem metabolicznym, którzy dodatkowo palą papierosy, są jeszcze gorsze.
Przyczyną rozwoju zespołu metabolicznego są przede wszystkim złe nawyki żywieniowe i siedzący tryb życia. Rozpoznaje się go często u osób z niedawno wykrytym nadciśnieniem tętniczym i ze źle kontrolowaną cukrzycą. Uważa się również, że nieliczne przypadki mogą mieć podłoże genetyczne. Teza ta jest obecnie przedmiotem badań.
Wszystkie czynniki związane z zespołem metabolicznym są ze sobą wzajemnie powiązane. Otyłość i brak ćwiczeń fizycznych prowadzi do insulinooporności. Insulinooporność wywiera negatywny wpływ na syntezę tłuszczów w wątrobie, zwiększając produkcję VLDL (lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości), LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości -„zły” cholesterol) i poziomu triglicerydów w surowicy, a obniżając HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości -„dobry” cholesterol). W wyniku tych zaburzeń dochodzi do odkładania depozytów tłuszczowych w ścianach tętnic, co z czasem prowadzi do chorób sercowo-naczyniowych, zakrzepów krwi i udarów. Insulinooporność jest również przyczyną zwiększonego stężenia insuliny i glukozy we krwi. Nadmiar insuliny zwiększa retencję sodu w nerkach, co powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi i może prowadzić do nadciśnienia. Z kolei przewlekle podwyższone stężenie glukozy we krwi uszkadza naczynia krwionośne i narządy oraz prowadzi do rozwoju cukrzycy.
Lekarz może podejrzewać zespól metaboliczny u pacjenta z otyłością centralną/brzuszną, który prowadzi siedzący tryb życia, ale w celu potwierdzenia rozpoznania należy wykonać odpowiednie badania, w tym laboratoryjne.
Badania laboratoryjne
Lekarz może także zlecić inne badania, których wykonanie nie jest konieczne w celu rozpoznania zespołu metabolicznego, ale pozwala uzyskać dodatkowe informacje. Są to między innymi:
Istnieją również inne oznaczenia, które wykorzystywane są głównie w badaniach naukowych. Ich kliniczna przydatność w rozpoznawaniu zespołu metabolicznego nie została jeszcze do końca ustalona. Do tych badań zalicza się stężenie inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1) oraz proinsuliny.
Inne badania
Podstawowym „lekiem” dla pacjentów z zespołem metabolicznym jest pozbycie się nadwagi, regularny wysiłek fizyczny oraz zaprzestanie palenia. Utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz wysiłek fizyczny mogą:
Leczenie farmakologiczne może być konieczne w przypadku nadciśnienia tętniczego i wysokiego stężenia cholesterolu. Niektórzy lekarze zalecają również przyjmowanie aspiryny, aby zmniejszyć ryzyko wykrzepiania, zaś inni przepisują leki zwiększające insulinowrażliwość (chociaż takie stanowisko nie jest do końca uzgodnione).
Pacjenci z zespołem metabolicznym powinni wspólnie z lekarzem i dietetykiem opracować i wdrożyć indywidualny plan leczenia i monitorować jego skuteczność.
Informacje dodatkowe
Insulina jest hormonem, który umożliwia glukozie wniknięcie do komórek, gdzie jest ona wykorzystywana do produkcji energii. Następnie insulina pobudza wątrobę do magazynowania nadmiaru glukozy w postaci glikogenu (krótkotrwały zapas energii) i/lub też produkcji kwasów tłuszczowych (z których powstaną triglicerydy). U pacjentów z insulinoopornością, dodatkowe ilości insuliny muszą być wydzielone przez trzustkę, by przełamać oporność komórek i umożliwić glukozie przedostanie się do ich wnętrza. Zarówno oporność jak i odpowiedź na nią może prowadzić do podwyższenia stężenia insuliny i glukozy w surowicy. Z czasem podwyższony poziom glukozy może prowadzić do rozwoju cukrzycy i uszkodzenia naczyń krwionośnych oraz narządów, np. nerek. Podwyższone stężenie insuliny może zwiększać retencję sodu w nerkach, co skutkuje wzrostem ciśnienia tętniczego krwi (i może prowadzić do nadciśnienia).
Wątroba wykorzystuje triglicerydy, cholesterol i białka, by wytworzyć lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) bogate w triglicerydy. Pewien enzym w krwiobiegu usuwa triglicerydy z VLDL aby najpierw wytworzyć lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), a następnie lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL – czyli „zły” cholesterol). Cholesterol LDL nie jest całkowicie szkodliwy – stanowi on zasadniczy element metabolizmu lipidów i jest niezbędny w celu zapewnienia integralności błon komórkowych, syntezy hormonów płciowych i steroidowych. Jednak nadmiar LDL ulega utlenieniu i może się odkładać w ścianach tętnic, doprowadzając do powstania blaszek miażdżycowych oraz stwardnienia i zbliznowacenia naczyń krwionośnych (i do choroby sercowo-naczyniowej oraz zakrzepów krwi).
Cząsteczki LDL charakteryzują się różnorodnością rozmiarów. Uważa się, że małe gęste cząsteczki LDL (sdLDL) są dużo bardziej podatne na odkładanie w ścianie tętnicy niż ich większe odpowiedniki. U pacjentów z otyłością i/lub z insulinoopornością, nadmierne ilości VLDL i triglicerydów pozostają w krwiobiegu i prowadzą do wytwarzania większej ilości sdLDL.
Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL -„dobry” cholesterol) zwykle transportują nadmiar cholesterolu z tkanek z powrotem do wątroby. W wątrobie cholesterol może być ponownie wykorzystany lub wydzielony do żółci. Odwrotny transport cholesterolu przez cząsteczki HDL jest jedynym sposobem usunięcia jego nadmiaru z komórek. Pomaga on chronić tętnice a jeżeli jest go odpowiednio dużo, może on nawet odwrócić proces tworzenia blaszki miażdżycowej w tętnicach. W przypadku podwyższonego stężenia VLDL i triglicerydów w surowicy, zmniejsza się zdolność przenoszenia cholesterolu przez cząstki HDL i obniża się stężenie HDL.
Linki do stron obcojęzycznych:
American Academy of Family Physician, FamilyDoctor.org: Metabolic Syndrome
Cleveland Clinic: Metabolic Syndrome
Mayo Clinic: Metabolic syndrome
American Heart Association: Metabolic Syndrome
KidsHealth.org: Metabolic Syndrome
CDC: Division of Nutrition, Physical Activity and Obesity
CDC: Overweight & Obesity
NIDDK: Diet & Nutrition
