Badanie jest wykonywane w celu:

• stwierdzenia czy stężenie fibrynogenu jest wystarczające dla zachowania prawidłowego krzepnięcia krwi
• pomocy w rozpoznaniu zespołu DIC (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego)
• wykluczenia lub potwierdzenia wrodzonego niedoboru fibrynogenu lub nieprawidłowości jego budowy.

Fibrynogen, jako białko ostrej fazy, może być również uważany jako nieswoisty wskaźnik stanów zapalnych, a także czynnik ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

‍

Badanie powinno być wykonane:

• w przypadkach przewlekłych krwawień lub skłonności do zakrzepów
• w przypadkach nieprawidłowego/przedłużonego czasu protrombinowego (PT) i czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT)
• u osób, u których w rodzinie znane są przypadki wrodzonego niedoboru lub nieprawidłowości fibrynogenu
• dla potwierdzenia czy zmiany w badaniu morfologii krwi są spowodowane stanem zapalnym
• dla uzyskania dodatkowych informacji dotyczących ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

Krew pobiera się z żyły łokciowej lub z opuszki palca.

Nie

Fibrynogen jest czynnikiem krzepnięcia (czynnik I), białkiem niezbędnym do powstawania skrzepu. Produkowany w wątrobie jest uwalniany do krwi w miarę potrzeb wraz z ponad 20-ma innymi czynnikami. W warunkach prawidłowych jeśli dojdzie do uszkodzenia tkanek lub ściany naczynia czynniki te ulegają aktywacji inicjując kaskadę krzepnięcia (proces hemostazy), w wyniku której rozpuszczalny fibrynogen przekształca się w nici nierozpuszczalnej fibryny. Te z kolei krzyżują się tworząc w miejscu zranienia sieć fibryny, która ulega stabilizacji i wraz z agregatami płytek krwi tworzy stabilny czop, stanowiący barierę zapobiegającą dalszej utracie krwi. Pozostaje on w miejscu zranienia aż do chwili jego wygojenia.

Do utworzenia skrzepu niezbędna jest odpowiednia liczba prawidłowo funkcjonujących płytek krwi oraz czynników krzepnięcia. Jeżeli jest ich zbyt mało lub nie funkcjonują one prawidłowo może dochodzić do krwotoków i/lub zakrzepicy. Hemostazę można ocenić przy pomocy kilku badań laboratoryjnych, w tym oznaczenia fibrynogenu. Uznaje się, że w badaniach krzepnięcia oznacza się to, co dzieje się w sztucznie wygenerowanych warunkach przeprowadzania testu (in vitro), co nie zawsze odzwierciedla rzeczywiste procesy zachodzące w organizmie (in vivo). Mimo to, testy te mogą służyć do oceny swoistych elementów układu hemostazy (patrz objaśnienie kaskady krzepnięcia). Badanie aktywności fibrynogenu pozwala na ocenę etapu procesu hemostazy, w którym rozpuszczalny fibrynogen zostaje przekształcony we włókna fibrynowe. Dodanie trombiny do próbki powoduje pominięcie pozostałych czynników krzepnięcia i badanie odzwierciedla aktywność fibrynogenu.

• W badaniu aktywności fibrynogenu mierzy się czas potrzebny do powstania skrzepu fibrynowego, po dodaniu standardowej ilości trombiny do osocza. Badanie pozwala ocenić czynność fibrynogenu i jego zdolność do przekształcania w fibrynę. Czas niezbędny do powstania skrzepu bezpośrednio koreluje z ilością aktywnego fibrynogenu w organizmie. Wydłużony czas powstawania skrzepu może być spowodowany obniżonym stężeniem prawidłowego fibrynogenu lub obecnością fibrynogenu patologicznego.
• W badaniu stężenia fibrynogenu (jako białka) wykorzystuje się przeciwciała przeciwko fibrynogenowi w celu związania go w próbce krwi. Jest to badanie ilościowe i nie określa aktywności fibrynogenu.

Fibrynogen jest również jednym z kilku czynników zwanych białkami ostrej fazy. Stężenie fibrynogenu oraz innych białek ostrej fazy we krwi gwałtownie wzrasta w ostrych stanach zapalnych lub uszkodzeniach tkanek. Oznaczenia białek ostrej fazy czasami wykonuje się w celu oceny rozległości stanu zapalnego w organizmie.

‍

Fibrynogen jest zazwyczaj wykonywany równolegle z innymi badaniami i odgrywa rolę w ocenie zdolności organizmu do formowania, a następnie rozpuszczania skrzepu krwi.

Badanie aktywności fibrynogenu zleca się w procesie diagnostycznym ewentualnych zaburzeń krzepnięcia lub epizodu zakrzepicy.

Znalazło również zastosowanie w przypadkach nieprawidłowego czasu protrombinowego (PT) i czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT), a także jest oznaczany u pacjentów z przedłużającymi się epizodami krwawień z niewyjaśnionej przyczyny. Wykonywany łącznie z takimi badaniami, jak PT, aPTT, liczba płytek krwi, produkty degradacji fibryny (FDP), d-dimer, jest pomocny w diagnostyce zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). W wyjątkowych przypadkach badanie fibrynogenu jest wykonywane w celu monitorowania stanu zaawansowania chorób przewlekłych (np. wątroby) lub rzadziej chorób nabytych jak DIC.

Zlecany równocześnie z innymi czynnikami ryzyka jak białko C-reaktywne oznaczane metodą o dużej czułości (hs-CRP) jest pomocny w ocenie globalnego ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Nie jest to jednak postępowanie rutynowe, ponieważ nie ma bezpośredniej metody leczenia i tym samym wpływu na podwyższone stężenie fibrynogenu. Przyjmuje się więc, że większą uwagę powinno się skupiać na intensyfikacji leczenia, prowadzącego do obniżenia stężenia innych znanych czynników ryzyka, jak stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL oraz wzrostu stężenia cholesterolu HDL.

Badanie stężenia fibrynogenu zleca się czasami jako badanie kontrolne w celu ustalenia, czy obniżona aktywność fibrynogenu jest spowodowana niewystarczającą ilością fibrynogenu lub obecnością fibrynogenu patologicznego (dysfibrynogemia).

Lekarz może zlecić wykonanie badania aktywności fibrynogenu u pacjentów z przedłużającymi się krwawieniami, zakrzepicą bez uchwytnej przyczyny i/lub nieprawidłowymi czasami PT i aPTT, nieprawidłową fibrynolizą, a także z objawami DIC, takimi jak krwawienia z dziąseł, nudności, wymioty, bóle brzucha i mięśni, zmniejszenie ilości wydalanego moczu.

Badanie aktywności fibrynogenu wykonywane wraz z innymi oznaczeniami znalazło również zastosowanie w monitorowaniu leczenia DIC, monitorowaniu układu krzepnięcia u pacjentów z nabytymi zaburzeniami krwawienia, w diagnostyce pacjentów z podejrzeniem wrodzonego niedoboru czynników krzepnięcia lub ich dysfunkcji.

Badanie stężenia fibrynogenu można wykonać w przypadku obniżonej aktywności fibrynogenu, w celu ustalenia, czy jest ona wynikiem niewystarczającej ilości, czy też obecności fibrynogenu patologicznego.

W niektórych przypadkach oznaczenie stężenia/ lub aktywności fibrynogenu przeprowadza się aby ocenić ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjenta

Stężenie fibrynogenu jest odzwierciedleniem zdolności krzepnięcia krwi, a jego obniżenie może upośledzać możliwości ustroju do tworzenia stabilnego skrzepu.
Obniżona aktywność fibrynogenu oraz jego stężenie może upośledzać zdolność organizmu do tworzenia stabilnych skrzepów.

Przewlekłe obniżenie może być spowodowane wrodzonym brakiem syntezy, jak np. wrodzona afibrynogenemia lub hipofibrynogenemia (niskie stężenie tego białka), oraz chorobami nabytymi jak schyłkowa niewydolność wątroby lub niedożywieniem. Gwałtowne obniżenie stężenia fibrynogenu często pozostaje w związku z nadmiernym jego zużyciem, co ma miejsce w zespole DIC lub przy nieprawidłowej fibrynolizie. Dochodzi wówczas najpierw do gwałtownego wykrzepiania i zużycia czynników krzepnięcia, a następnie wraz ze spadkiem ich poziomów do intensywnych krwawień. Obniżone stężenie fibrynogenu można spotkać po masywnych przetoczeniach krwi, ponieważ krew w miarę przechowywania traci fibrynogen. Białka o działaniu proteolitycznym, które w warunkach prawidłowych rozpuszczają skrzep również mogą wpływać na obniżenie stężenia fibrynogenu poprzez zwiększenie tempa atakowania fibrynogenu i fibryny i ich rozkład.

Prawidłowe stężenie fibrynogenu zazwyczaj odzwierciedla prawidłowy proces krzepnięcia, ale są osoby, u których dochodzi do zaburzenia funkcji fibrynogenu przy prawidłowej jego ilości. Jest to tzw. dysfibrynogenemia - rzadki zespół wrodzony związany z nieprawidłowym genem odpowiedzialnym za produkcję fibrynogenu, co jest przyczyną powstawania nieprawidłowego białka. Jeżeli objawy kliniczne sugerują możliwość zaburzeń związanych z fibrynogenem wskazane są dalsze badania specjalistyczne, oceniające jego funkcje. Fibrynogen jest białkiem ostrej fazy, co oznacza, że jego stężenie może gwałtownie wzrosnąć w różnego rodzaju zapaleniach i uszkodzeniu tkanek. Jest to oczekiwana reakcja nieswoista, nie dostarczająca informacji o przyczynach i lokalizacji zaburzeń i z tego względu w takich sytuacjach badanie fibrynogenu nie jest wykonywane, ponieważ wiadomo, że jego poziom może być podwyższony i normalizuje się po ustąpieniu wywołującego bodźca.

Typowe przykłady stanów, przebiegających z podwyższeniem poziomu fibrynogenu to:

• ostre infekcje
• nowotwory i choroba Hodgkina (ziarnica)
• choroba wieńcowa i zawał mięśnia sercowego
• przewlekły zespół DIC (fibrynogen służy do monitorowania leczenia)
• stany zapalne, jak reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych
• udar mózgu
• urazy

Podwyższone stężenie fibrynogenu zwiększa ryzyko zakrzepów i może być jednym z czynników, zwiększających ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, dlatego badanie to może być wykonywane równolegle z oznaczaniem innych czynników ryzyka

‍

Przetoczenia krwi w ciągu ostatnich kilku miesięcy mogą mieć wpływ na stężenie fibrynogenu. Pewne leki fibrynolityczne (streptokinaza, urokinaza, tPA), a także androgeny, sterydy anaboliczne, barbiturany, sól sodowa kwasu walproinowego, obniżają stężenie fibrynogenu. Odwrotnie, ciąża, palenie papierosów, doustne środki antykoncepcyjne, estrogeny, hormonalna terapia zastępcza podwyższają jego stężenie. Dysfibrynogenemia jest rzadkim zaburzeniem krzepnięcia, spowodowanym mutacją genu, kontrolującego syntezę fibrynogenu w wątrobie. Wątroba wytwarza nieprawidłową cząsteczkę fibrynogenu, która jest oporna na degradację i przemianę w fibrynę. Dysfibrynogenemia klinicznie manifestuje się głównie zakrzepicą żylną (nieprawidłowe krzepnięcie krwi w żyłach). Jako badania przesiewowe znalazły zastosowanie PT, aPTT oraz TT (czas trombinowy), a ostateczne rozpoznanie stawiane jest w oparciu o badania specjalistyczne. Pacjenci z dysfibrynogenemią wykazują złe gojenie się ran.

Badania genetyczne metodą molekularną wykonuje się czasem u osób z dziedziczną dysfibrynogenemią, hipofibrynogenemią lub afibrynogenemią, w celi wykrycia mutacji genetycznych odpowiedzialnych za te stany. Badania te można również wykonać u członków rodziny pacjenta. U osób z chorobą wątroby może wystąpić dysfibrynogenemia nabyta, mogąca przyczyniać się do występowania krwotoków lub powstania zakrzepicy

1.Co można zrobić w celu obniżenia stężenia fibrynogenu?

Jeżeli przyczyną podwyższenia poziomu fibrynogenu jest ciąża, czy ostry proces zapalny, zazwyczaj powróci on samoistnie do normy po ustąpieniu bodźca go wywołującego. Jeżeli przyczynę stanowią procesy przewlekłe, jak reumatoidalne zapalenie stawów, niewiele można zrobić.

Jeżeli lekarz stwierdzi, że podwyższenie fibrynogenu stanowi u danego pacjenta jeden z czynników ryzyka chorób serca, należy dążyć do redukcji innych modyfikowalnych czynników, w tym zmienić tryb życia (obniżenie wagi ciała, rzucenie palenia, wzrost aktywności fizycznej) i dbać o obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i podwyższenie cholesterolu HDL). Są również dowody, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 i omega-6 (oleje rybne, ryby) może wpływać na obniżenie poziomu fibrynogenu

2. Jaka jest różnica pomiędzy badaniami fibrynogenu, d-dimerów i produktów degradacji fibryny (FDP)?

Badanie aktywności fibrynogenu pozwala ocenić przemianę fibrynogenu do fibryny; badanie stężenia fibrynogenu jest to pomiar rozpuszczalnego czynnika I (rozpuszczalny we krwi) zanim zostanie on przekształcony w nierozpuszczalną fibrynę i związany z jej usieciowaniem. D-dimer i FDP są pomocne w ocenie stanu układu fibrynolitycznego, którego rolą jest doprowadzenie do rozpadu skrzepu, kiedy spełnił już swoją rolę i musi zostać usunięty. Badanie FDP to pomiar wszystkich produktów degradacji fibrynogenu i fibryny podczas gdy d-dimer jest badaniem bardziej swoistym i określa produkty rozpadu usieciowanej fibryny, pochodzące z utworzonego skrzepu.

3. Czy obniżone stężenie fibrynogenu lub obecność fibrynogenu patologicznego może nie zostać zauważona?

Tak. U wielu osób proces krzepnięcia nie jest zaburzony mimo obniżonego stężenia i/lub aktywności fibrynogenu. Stan ten może zostać wykryty dopiero w przypadku zbyt długotrwałego krwawienia po operacji lub urazie, lub w przypadku wykonywania badań krzepnięcia z zupełnie innego powodu, np. przed operacją.

‍

Linki na tej stronie:
‍Choroby : choroby wątroby, choroby serca,
‍

UWAGA: Wymienione poniżej adresy stron internetowych, są źródłami uzupełniającymi. W celu obejrzenia kompletnej listy źródeł wykorzystanych w tworzeniu tej strony, kliknij tu.

Linki do stron obcojęzycznych:
‍American Society of Hematology: Blood Basics
‍National Hemophilia Foundation: Factor I (Fibrinogen) Deficiency
‍Canadian Hemophilia Society: Factor I deficiency
‍National Blood Clot Alliance: Stop the Clot
‍MedlinePlus Medical Encyclopedia: Bleeding Disorders
‍MedlinePlus Medical Encyclopedia: Blood Clots
‍NHLBI: Venous Thromboembolism
‍NHLBI: Disseminated Intravascular Coagulation

‍